Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导途径促进宫颈癌细胞的增殖

持续感染人瘤流感病毒（HPV）是大多数卵巢癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要诱因。这些结核病主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV各种类型也与结核病的发生发展无关。HPV抑制的恶性主要由流感病毒致癌性基因E6和E7传动装置，其通过调控体内巨噬细胞频率移动式，增加巨噬增殖并增强巨噬细胞的存活，就此使感染的巨噬细胞发生恶性转化成。

因此，明了HPV无关疾病之前流感病毒-体内之两者错综复杂的电磁力适于鉴定新型的疗程索科利夫卡。

MAPK（促分裂素原还原蛋白激酶）必须将巨噬细胞外抑制转化成为一系列的巨噬细胞之前两者错综复杂体，而ERK（MAPKs巨噬细胞外频率通气激酶）和p38目前已证实在HPV生活史和HPV抑制的转化成之前具有至关重要的起着。相比之下，目前对于JNK（c-Jun N故又称激酶）的系统起着还相去甚远。

E6介导的JNK的起着于和下游巨噬细胞器移动式的无关原理图

该深入研究揭示，在卵巢疾病和卵巢癌之前JNK频率移动式被起着于。HPV E6癌基因通过E6 PDZ建构基序抑制的方式将抑制JNK1/2的激酶。深入研究人员辨认出，换用小分子抑制剂或敲低JNK质子化c-Jun来阻断JNK1/2巨噬细胞器移动式，可减缓巨噬增殖起着并抑制卵巢癌巨噬细胞的凋亡。

进一步的深入研究揭示，该遗传至少外受JNK抑制的EGFR频率的起着于所传动装置的，而该起着于起着是通过减缓EGFR和EGFR化合物EGF和HB-EGF的暗示水平来解决问题。JNK/c-Jun频率必须促进卵巢癌巨噬细胞的侵袭，该起着只能内膜-两者错综复杂充质转化成（EMT）无关转录因子Slug和两者错综复杂充质标记物波形蛋白（Vimentin）的暗示。此外，JNK/c-Jun频率是HPV E6/E7的组成性暗示所必需的，而HPV E6/E7对于卵巢癌巨噬细胞的湿润和存活至关重要。

在HPV+卵巢癌之前JNK蛋白相当大激酶

综上，该深入研究表明，EGFR巨噬细胞器移动式与HPV E6/E7的暗示之两者错综复杂存在正反馈回路，该深入研究也确切了HPV介导EGFR巨噬细胞器并促进卵巢癌巨噬增殖、存活和EMT进程的通气系统。因此，该深入研究或为卵巢癌疗程提供了新的潜在的疗程索科利夫卡。

原始中有：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).